Otkriveno je da oksitocin može ojačati ili oslabiti efikasnost memorije, ovisno o osobnosti ispitanika, a istraživanja na životinjama pokazala su da u nekim slučajevima taj hormon ima blagotvorno djelovanje na pamćenje, piše The Conversation.
Zanimljivo je kako su obdukcije pokazale da su ljudi koji boluju od Alzheimerove bolesti imali višu razinu oksitocina u područjima mozga koja se povezuju s pamćenjem - što implicira da povišena razina tog hormona može uzrokovati probleme s pamćenjem. No, s druge strane, nalazi nedavnog istraživanja na miševima sugeriraju da oksitocin može potencijalno pomoći u borbi s čimbenicima koji uzrokuju probleme s pamćenjem kod Alzheimerove bolesti.
Kako oksitocin poboljšava pamćenje?
Ljudi koji boluju od Alzheimerove bolesti u mozgu imaju toksičnu nakupinu prirodnog peptida koji se naziva beta-amiloid. Smatra se da ovaj peptid u svom netoksičnom obliku sudjeluje u regulaciji, zaštiti i popravku središnjeg živčanog sustava. No u svom toksičnom obliku, beta-amiloid može u mozgu s vremenom formirati naslage (amiloidni plak) koje remete rad moždanih stanica i uništavaju neurone, što dovodi do gubitka memorije.
Ispitivanja na životinjama i ljudskim stanicama pokazala su da čak i kratkotrajno izlaganje toksičnom beta-amiloidu aktivira imunološku reakciju u mozgu. Pogrešan imunološki odgovor, gdje imunološki sustav ubija vlastite neurone, povezan je s razvojem Alzheimerove bolesti.
Kratkotrajno izlaganje toksičnom beta-amiloidu može također smanjiti sposobnost komunikacije sinapsi. Sinaptička plastičnost, promjena snage i učinkovitosti sinapsi, igra važnu ulogu u našoj sposobnosti učenja i pamćenja.
Prijašnje studije na životinjama pokazale su da oksitocin tijekom razdoblja majčinstva kod miševa može ojačati socijalno i poboljšati prostorno pamćenje. No, znanstvenici sve do sada nisu istraživali može li taj hormon onemogućiti toksičnom beta-amiloidu da negativno utječe na sinaptičku plastičnost.
Stručnjaci su uzorke mozgova miševa tretirali toksičnim beta-amiloidom, a zatim zajedno toksičnim beta-amiloidom i oksitocinom. Pokazalo se da oksitocin zaustavlja negativan utjecaj toksičnog beta-amiloida na sinaptičku plastičnost. No, kada su znanstvenike uzorke mozgova tretirali samo oksitocinom, ustanovili su da taj postupak nema utjecaja na poboljšanje sinaptičke plastičnosti.
Stručnjaci su stoga zaključili da bi oksitocin mogao biti koristan kao lijek za gubitak pamćenja koji je povezan s kognitivnim poremećajima, poput Alzheimerove bolesti.
Nedostaci studije
Teoretski, zaustavljanje formiranja toksičnih beta-amiloida potencijalno može spriječiti gubitak pamćenja i opadanje kognitivnih funkcija. No na žalost, Alzheimerova je bolest puno složenija od nakupljanja amiloidnih plakova u mozgu.
Primjerice, neka obilježja Alzheimerove bolesti, poput nakupina beta-amiloida, nađena su i u mozgovima ljudi koji nemaju simptome te bolesti niti razvijenu demenciju. To samo pokazuje kako je ta bolest izuzetno složena.
Otkriveno je da i drugi čimbenici, poput proteina tau i genetike, igraju važnu ulogu u razvoju Alzheimera – što u ovome slučaju nije istraživano.
Dodatno, životinje i ljudi imaju različitu fiziologiju i reakciju na Alzheimerovu bolest. Nijedan životinjski model koji se koristi za proučavanje Alzheimera nije savršeno reproducirao simptome bolesti kakvi se pojavljuju kod ljudi.
To znači da se ovi pozitivni rezultati opaženi na miševima ne moraju nužno ponoviti kod ljudi zbog fizioloških razlika.
